Thesis etd-07092012-104502 |
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Thesis type
Tesi di specializzazione
Author
ALTIERI, MICHELA
URN
etd-07092012-104502
Thesis title
Ruolo delle proteine disaccoppianti UCPs nel controllo della produzione delle specie reattive dell'ossigeno nei mitocondri
Department
FARMACIA
Course of study
BIOCHIMICA CLINICA
Supervisors
relatore Prof. Lucacchini, Antonio
Keywords
- UCPs
Graduation session start date
26/07/2012
Availability
Full
Summary
Le specie reattive dell'ossigeno(ROS), naturali sottoprodotti della respirazione aerobica, sono importanti molecole di segnalazione cellulare, che, se lasciate fuori controllo, possono compromettere gravemente le funzioni cellulari ed indurre la morte della cellula stessa. Quindi, le cellule hanno sviluppato una serie di sistemi per mantenere i ROS in un range atossico.
Le proteine disaccoppianti UCPs 1-3 sono carriers anionici mitocondriali che svolgono un importante ruolo nel ridurre al minimo le emissioni di ROS generati dalla catena di trasporto degli elettroni.
A questo proposito, mentre la funzione di UCP1 è molto controversa, si ritiene che UCP 2 e 3 siano attivate dai ROS o dai suoi sottoprodotti, per indurre la perdita protonica, fornendo così un feedback negativo per la produzione mitocondriale dei ROS.
Recenti esperimenti hanno dimostrato che i ROS attivano UCP2 e UCP3 e che quest'ultime sono regolate anche da una modificazione covalente da parte del glutatione.
Inoltre, la glutationilazione reversibile è necessaria per attivare/inibire sia UCP2 che UCP3, ma non UCP1.
Quindi, questi risultati sono coerenti con l'idea che le UCPs 2 e 3 siano finemente regolate dai ROS, i quali poi modulano direttamente lo stato di glutationilazione delle UCPs, per diminuire l'emissione dei ROS stessi e partecipare a meccanismi di segnalazione cellulare.
Le proteine disaccoppianti UCPs 1-3 sono carriers anionici mitocondriali che svolgono un importante ruolo nel ridurre al minimo le emissioni di ROS generati dalla catena di trasporto degli elettroni.
A questo proposito, mentre la funzione di UCP1 è molto controversa, si ritiene che UCP 2 e 3 siano attivate dai ROS o dai suoi sottoprodotti, per indurre la perdita protonica, fornendo così un feedback negativo per la produzione mitocondriale dei ROS.
Recenti esperimenti hanno dimostrato che i ROS attivano UCP2 e UCP3 e che quest'ultime sono regolate anche da una modificazione covalente da parte del glutatione.
Inoltre, la glutationilazione reversibile è necessaria per attivare/inibire sia UCP2 che UCP3, ma non UCP1.
Quindi, questi risultati sono coerenti con l'idea che le UCPs 2 e 3 siano finemente regolate dai ROS, i quali poi modulano direttamente lo stato di glutationilazione delle UCPs, per diminuire l'emissione dei ROS stessi e partecipare a meccanismi di segnalazione cellulare.
File
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Tesi_spe...s.pdf.pdf | 254.04 Kb |
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