ETD

• cheleritrina
• chelidonina
• fibrosi
• modello in vitro
• protopina
• sanguinarina

Cicatrici ipertrofiche, cheloidi e lo scleroderma sistemico sono esempi di fibrosi della pelle. Il meccanismo patogeno della fibrosi non è ancora completamente conosciuto, tuttavia diversi studi descrivono il ruolo pro-fibrotico giocato dalle Interleuchine (interleuchina 6 e interleuchina 1β) e dal fattore di crescita trasformante β-1.
La medicina tradizionale suggerisce il trattamento delle condizioni fibrotiche attraverso l’uso di piante medicinali e di composti isolati da esse. Di conseguenza, in questo lavoro di tesi, sono stati analizzati gli effetti di chelidonina, cheleritrina, sanguinarina e protopina su un modello in vitro di fibrosi umana appositamente creato, focalizzando l’attenzione sulla loro capacità di modulare (1) l’attività della deidrogenasi mitocondriale, (2) la proliferazione cellulare, (3) la produzione del collagene e (4) la produzione delle citochine infiammatorie. I saggi sono stati effettuati su fibroblasti dermici umani coltivati: (a) in condizioni di crescita standard, (b) in presenza di H2O2 100 μM, simulando condizioni di stress ossidativo, e (c) in presenza di TGF-β1 34 ng/ml, simulando condizioni fibrotiche.
Cheleritrina, chelidonina, sanguinarina e protopina sono state testate alle concentrazioni di 10 μM e 1 μM. La chelidonina, e in particolare la cheleritrina, hanno mostrato diversi profili quando sono state testate alla concentrazione di 1 μM e 10 μM. Nonostante il fatto che alla concentrazione di 10 μM l’effetto tossico degli alcaloidi prevalga, alla concentrazione di 1 μM hanno mostrato delle proprietà interessanti che potrebbero essere sfruttate in applicazioni dermatologiche e cosmetiche.