• ictus ischemico
• pervietà del forame ovale
• riserva vasomotoria cerebrale
• sindrome delle apnee morfeiche

La sindrome della apnee morfeiche (OSAS) è un disturbo che colpisce circa il 4% della popolazione generale di media età, raggiungendo valori molto più elevati nella popolazione sopra i 60 anni (>20%). Molti pazienti con ictus presentano una sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS) che ne può ostacolare il recupero. Sebbene l’ictus possa indurre una OSAS vi sono evidenze sul fatto che la OSAS di per sé sia un fattore di rischio indipendente per l’ictus. Il meccanismo fisiopatologico che sottende l’evento ictale in pazienti con OSAS è ancora sconosciuto e, con tutta probabilità, rappresenta la conseguenza dei molteplici effetti avversi secondari alle ripetute apnee nel sonno.
Il forame ovale pervio (PFO) rappresenta una causa di stroke criptogenetico e si ritrova in pazienti affetti da OSAS con una frequenza 4 volte superiore rispetto alla popolazione generale. Il passaggio degli emboli paradossi dall’atrio destro a quello sinistro si stabilisce non solo in patologie croniche, ma anche durante situazioni della vita quotidiana (tosse, suonare uno strumento a fiato) che evocano una manovra tipo Valsalva. Tutti gli eventi apnoici nel sonno si caratterizzano per ripetuti sforzi inspiratori a glottide chiusa, ma solo le apnee di durata superiore ai 17 secondi associano allo sforzo inspiratorio uno espiratorio a glottide chiusa (manovra di Valsalva) che spiegherebbe l’eventuale passaggio degli emboli paradossi.
La modificazione del meccanismo di autoregolazione del flusso ematico cerebrale potrebbe inoltre spiegare l’alta incidenza di stroke tra i pazienti con OSAS. In questi pazienti si ipotizza un danno a livello del sistema di autoregolazione cerebrale che non sarebbe più in grado di proteggere il cervello dai bruschi cambiamenti pressori che caratterizzano gli eventi apnoici. Inoltre, in questi pazienti la reattività cerebrovascolare all’ipercapnia è compromessa, con conseguente ridotta capacità dei vasi cerebrali ad adattarsi alle richieste metaboliche del cervello. Una perdita di tale proprietà potrebbe causare un’aumentata suscettibilità al danno cerebrale ischemico.
Questo studio osservazionale ha confermato l’associazione tra OSAS ed ictus ischemico riscontrando fra i vari meccanismi eziopatogenetici la compromissione della riserva vasomotoria cerebrale conseguente ad occlusione carotidea e solo secondariamente il coinvolgimento della pervietà del forame ovale.