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Tesi etd-02182020-205050


Thesis type
Tesi di laurea magistrale LM6
Author
DEL SARTO, ANNA
URN
etd-02182020-205050
Title
Sviluppo dell’edema interstiziale polmonare durante l’esposizione all’alta quota e correlazione con gli indici di funzione cardiaca: uno studio mediante ecografia toracica e cardiaca
Struttura
RICERCA TRASLAZIONALE E DELLE NUOVE TECNOLOGIE IN MEDICINA E CHIRURGIA
Corso di studi
MEDICINA E CHIRURGIA
Supervisors
relatore Prof. Forfori, Francesco
correlatore Dott.ssa Pratali, Lorenza
Parole chiave
  • ecografia polmonare
  • edema polmonare
  • linee B
  • alta quota
Data inizio appello
10/03/2020;
Consultabilità
Secretata d'ufficio
Data di rilascio
10/03/2090
Riassunto analitico
L’edema polmonare ad alta quota (HAPE) è una forma non cardiogena di edema polmonare, secondaria ad aumento della pressione capillare polmonare e quadri di ipertensione polmonare.
La prevalenza in frequentatori delle montagne a quote maggiori di 2500 m con ascensioni lente, maggiori di 3 giorni, si attesta attorno allo 0,2%, arrivando al 60/70 % in caso di ascensioni veloci, inferiori ai 2 giorni, in soggetti con storia pregressa di HAPE.

La storia clinica di questa malattia è caratterizzata dal progressivo accumulo di fluido interstiziale con peggioramento della capacità respiratoria e sviluppo di un corredo sintomatologico che va dalla semplice astenia e difficoltà respiratoria a quadri importanti di dispnea, distress respiratorio e congestione toracica con rantoli e sibili respiratori. Il quadro sintomatologico insorge tipicamente durante la seconda-terza notte di permanenza in quota, mentre la permanenza per più di quatro giorni riduce significativamente il rischio di HAPE per fenomeni di adattamento cellulare e biochimico a livello vascolare polmonare.
Recentemente è stata dimostrata l’efficacia dell’ecografia toracica nella diagnosi di edema polmonare attraverso la valutazione delle linee B, semplice segno di tipo semiquantitativo di aumento del volume di liquido extravascolare.
Lo scopo principale di questa tesi è stato rilevare e quantificare la presenza e la variazione dinamica delle linee B in salite in montagna a quote maggiori di 3000 m mediante ecografia toracica. Secondariamente è stata valutata la relazione tra parametri di funzione cardiaca, valutati con ecocardiogramma, e numero di linee B. Infine è stata valutata l’esistenza di una possibile relazione tra i dati raccolti e lo sviluppo di mal di montagna acuto, valutato mediante il Lake Louise Score (LLS).

Il campione preso in esame era costituito da 57 soggetti volontari, sani, di età compresa tra 18 e 68 anni, coinvolti in un’ascesa ad alta quota maggiore di 3000 m senza specifica preparazione fisica. Al momento della selezione del campione nessun soggetto presentava all’anamnesi precedenti di ipertensione, diabete o malattie cardio vascolari.
Dei 57 soggetti, 23 (Gruppo Cevedale) hanno compiuto un’ascesa ad una quota massima di 3296 m (rifugio Casati, gruppo Ortles-Cevedale, Lombardia); 34 soggetti (Gruppo Midi) sono saliti a 3835 m (rifugio Aguille du Midi, Chamonix, France). Le rilevazioni sono state effettuate su tutti i soggetti prima dell’ascesa (tempo T0) rispettivamente ad Aosta per il gruppo Midi e a Milano per il gruppo Cevedale e tutti i soggetti sono stati valutati dopo 24 h di permanenza in quota (tempo T1).
Le linee B sono state misurate mediante scansione ecografica di 28 spazi intercostali sul torace anteriore con il paziente in clinostatismo. La pressione capillare polmonare è stata stimata mediante la formula di Nagueh: 1.24*E/è+1.9. La frazione di eiezione e E/è sono state stimate mediante esame ecocardiografico. A ciascun soggetto è stato chiesto di compilare il Lake Louise Score (LLS) per determinare l’entità del mal di montagna acuto.

L’ecografia polmonare è risultata una metodica estremamente sensibile nella valutazione di congestione polmonare con incrementi pari all’82.46 % nelle misurazioni effettuate alla base e in quota. È stato osservato un notevole incremento dei valori di pressione polmonare sistolica e media in accordo con le teorie di vasocostrizione ipossica e ipertensione polmonare come causa di sviluppo di HEPA.
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