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E’ noto dalla letteratura che le cellule progenitrici endoteliali (EPC) derivano dal midollo osseo, sono coinvolte nella riparazione del danno endoteliale e contribuiscono all’angiogenesi nelle aree ischemiche. Tali cellule sono identificabili nel sangue periferico per la presenza di specifici antigeni di superficie. I principali stimoli alla mobilizzazione delle EPC dal midollo osseo sono l’ischemia e il trauma vascolare. Evidenze cliniche mostrano come l’angioplastica coronarica, eseguita in pazienti affetti da cardiopatia ischemica, sia in grado di determinare una variazione dei livelli circolanti di questi progenitori in ragione dell’insulto endoteliale prodotto. Lo scopo del nostro studio è quello di valutare l’effetto della procedura di stenting carotideo(CAS) sia sulle cellule progenitrici circolanti(PC, CD34+) che sulle cellule progenitrici endoteliali(EPC, CD34+/KDR+). Sono stati arruolati 16 pazienti(10 maschi e 6 femmine, di età media pari a 71±7 anni) afferiti presso il nostro dipartimento per sottoporsi a CAS. Abbiamo eseguito prelievi ematici all’ammissione in reparto(t0), a 24 ore(t1), a 7 giorni(t7) e a 30 giorni (t30) dalla procedura interventistica, al fine di valutare, oltre i principali parametri ematochimici, la proteina C-reattiva ad alta sensibilità(hs-CRP), il VEGF(tramite metodo ELISA), le PC ed EPC(mediante analisi citofluorimetrica). Il follow-up clinico, condotto anche attraverso l’esame ecococolorDoppler, non ha evidenziato complicanze periprocedurali (entro 1 mese), mentre nel più lungo periodo sono insorti un IMA e un TIA. I risultati ottenuti mostrano una diminuzione di PC ed EPC al t1 rispetto al basale(t0); al tempo t7 abbiamo un incremento di entrambi i tipi cellulari, che si mantiene anche a distanza di un mese. La hs-CRP aumenta al t1, si mantiene elevata al t7 e assume valori simil-basali al t30. Il VEGF mostra un andamento in costante crescita da t0 a t7. Il transitorio decremento delle cellule progenitrici al t1 potrebbe essere dovuto al cosiddetto ”effetto homing”, mentre l’incremento al t7 e al t30 potrebbe essere legato al prolungato stato infiammatorio e al tardivo rilascio di VEGF. E’ necessario disporre di una più ampia casistica per comprendere se le EPC possano assumere un ruolo come biomarkers di prognosi, capaci di identificare pazienti ad elevato rischio di eventi cardiovascolari una volta sottoposti a procedura interventistica endovascolare.