• rigidità arteriosa
• infarto miocardico
• ecografia ad altissima frequenza
• dissezione coronarica spontanea
• sindrome coronarica acuta

BACKGROUND: la dissezione coronarica spontanea (SCAD) è una causa rara di sindrome coronarica acuta che coinvolge soprattutto giovani donne. Uno studio preliminare ha evidenziato che lesioni tipo FMD in distretti extracoronarici sono state identificate in circa l’80% delle pazienti con SCAD. Sulla base di questa associazione si ipotizza che la SCAD possa essere il risultato di un indebolimento della parete del vaso a causa di una sottostante lesione coronarica di FMD.
SCOPO DELLO STUDIO: identificare pattern vascolari, sia in termini di anomalie ultrastrutturali di parete che di proprietà meccaniche, in distretti extra-coronarici con simile calibro e istologia come le arterie radiali utilizzando, oltre ad approcci non invasivi già in uso comunemente in ambito di ricerca per la caratterizzazione vascolare dei pazienti, un nuovo approccio non invasivo basato su ultrasuoni (US) ad altissima risoluzione e di un sistema di analisi di immagini automatizzato semiautomatico, nelle pazienti con SCAD rispetto ai controlli sani.
METODI: i partecipanti allo studio sono stati sottoposti ad indagini non invasive di caratterizzazione vascolare: valutazione della rigidità arteriosa mediante tonometria ad applanazione; US standard alle arterie carotidi comuni; US ad altissima frequenza a livello delle arterie radiali. In questa ultima indagine sono state acquisite 2 clip da 5 secondi ognuna, dell’arteria radiale di sinistra, con Vevo MD (70 MHz, FUJIFILM, VisualSonics). La parete dell’arteria radiale ha mostrato due interfacce ecogeniche: la prima (lume-media) e la seconda (media-avventizia). Sono stati così misurati lo spessore medio-intimale (IMT), spessore dell’avventizia (AT), lo spessore globale intima-media-avventizia (IMAT) e l’area trasversale di parete (WCSA=Wall Cross Sectional Area). Il disarray della parete è stato calcolato analizzando un singolo frame e tracciando una regione di interesse comprendente la parete arteriosa. Sono quindi stati analizzati i profili dei livelli di grigio di 20 linee verticali di pixel e calcolati i seguenti parametri: il valore medio del picco massimo per la prima e la seconda interfaccia iperecogena (Max 1 e 2); la radice dell’errore quadratico medio (RMSE= Root Mean Square Error) tra i picchi massimi dei 20 profili considerati, normalizzando per il valore medio del corrispondente picco (RMSE/max 1 e 2).
RISULTATI: sono stati arruolati 12 pazienti SCAD e 12 controlli (C) (donne 83% vs 83%; età 47,8±7,2 vs 45,2±13,8 anni, p=0.58; BMI 23,9±4,2 vs 24,1±3,0 kg/mq, p=0,55; BP media dx: 86,5±10,2 mmHg vs 78,4±9,5 mmHg, p=0,07; BP media sx: 89,8±9,9 mmHg vs 79,2±8,7 mmHg, p=0,01).
1- IMT è risultato significativamente aumentato nei pazienti SCAD (0,12±0,02 mm vs 0,18±0,05 mm, p=0,002), come pure AT (0,8±0,02 mm vs 0,10±0,03 mm, p=0,01) e IMAT (0,2±0,03 mm vs 0,3±0,01 mm, p=0,001). Il diametro interno dell’arteria radiale e il rapporto parete/lume erano simili nei due gruppi (0,13±0,04 vs 0,15±0,04, p=0,3).
2- Max 2 è risultato essere significativamente ridotto nel gruppo SCAD rispetto ai controlli (91,7±30,7 vs 121,7±24,7, p=0,02), mentre per Max1 la differenza era non significativa (155,6±20,6 vs 128,4±51,3, p=0,14). RMSE/max 1 e 2 sono risultati aumentati nel gruppo SCAD (0,8 ± 0,3 vs 1,9±1,5, p=0,03 e 1,2±0,9 vs 2,4±2,2, p=0,02).
CONCLUSIONI: le arterie radiali dei pazienti con SCAD sono risultate essere caratterizzate da un aumento dello spessore di parete e da un rimodellamento ipertrofico. I due strati iperecogeni hanno mostrato una diminuzione dell’ecogenicità e un aumento della disomogeneità. Tali risultati suggeriscono la presenza di alterazioni ultrastrutturali di parete anche in arterie extracardiache nei pazienti con SCAD. Pertanto la SCAD potrebbe essere la manifestazione clinica di una condizione sistemica.