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Archivio digitale delle tesi discusse presso l'Università di Pisa

Tesi etd-11162016-232557


Tipo di tesi
Tesi di laurea magistrale LM6
Autore
DELLA VECCHIA, ALESSANDRA
URN
etd-11162016-232557
Titolo
Caratterizzazione di un fenotipo simil-Alzheimer in topi knockout per il recettore TrkA
Dipartimento
RICERCA TRASLAZIONALE E DELLE NUOVE TECNOLOGIE IN MEDICINA E CHIRURGIA
Corso di studi
MEDICINA E CHIRURGIA
Relatori
relatore Prof. Cattaneo, Antonino
Parole chiave
  • Alzheimer
  • TrkA
  • microglia
Data inizio appello
06/12/2016
Consultabilità
Completa
Riassunto
La malattia di Alzheimer (AD) è un disordine neurodegenerativo che colpisce principalmente la popolazione anziana, caratterizzato da aggregazione di Aβ, grovigli di Tau e deficit di innervazione colinergica. Negli ultimi anni è emerso un possibile ruolo di NGF/TrkA nella patogenesi della malattia. Nel cervello di pazienti con AD analizzati post-mortem è stata osservata una ridotta espressione di TrkA e un’alta concentrazione di NGF a livello della corteccia e dell’ippocampo. In modelli murini con deficit del segnale NGF/TrkA è stata osservata neurodegenerazione simil-AD.
Lo scopo di questo lavoro di ricerca è stato quello di caratterizzare un fenotipo simil-AD nel topo transgenico eterozigote per TrkA knockout, per contribuire a comprendere il ruolo che il deficit nell’espressione di TrkA potrebbe avere nella malattia.
Con questo scopo ho analizzato topi transgenici TrkA knockout eterozigoti e topi WT, effettuando test comportamentali per valutare le funzioni cognitive e comportamentali e analisi immunoistochimiche per investigare la degenerazione colinergica, l’aggregazione di Aβ e il comportamento della glia.
Dal lavoro è emerso che il deficit di TrkA è associato a neurodegenerazione simil-Alzheimer e amiloidogenesi e che TrkA potrebbe avere un ruolo nella clearance di Aβ e su diverse popolazioni cellulari del sistema nervoso centrale.
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