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Tesi etd-10082010-110002
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Tipo di tesi Tesi di laurea specialistica
Autore MUNAFO, CARLA
URN etd-10082010-110002
Titolo Studio dell'azione delle metalloproteinasi nei fenomeni di plasticita della corteccia visiva di ratto in sviluppo.
Settore scientifico disciplinare SCIENZE MATEMATICHE, FISICHE E NATURALI, FACOLTA'
Corso di studi NEUROBIOLOGIA
Commissione
Nome Commissario Qualifica
Prof. Tommaso Pizzorusso relatore
Irma Nardi correlatore
Renata Batistoni controrelatore
Parole chiave
  • plasticità
  • elettrofisiologia
  • metalloproteinasi
  • corteccia visiva
Data inizio appello 2010-10-25
Disponibilità mixed
Data di rilascio2050-10-25
Riassunto analitico
RIASSUNTO
La plasticità è la capacità del cervello di riorganizzare le sue connessioni strutturali e funzionali in risposta a cambiamenti dell’esperienza sensoriale. Essa è fondamentale per lo sviluppo dei circuiti neuronali e funge da impalcatura per la riorganizzazione che si trova alla base dell’apprendimento e della memoria.
La comprensione dei meccanismi che sono alla base dei fenomeni di plasticità sia durante lo sviluppo che in età adulta è di fondamentale importanza per arrivare ad una piena conoscenza della maturazione cerebrale e fornisce un ottimo punto di partenza per l’ideazione di nuove strategie cliniche volte al recupero dei deficit dovuti a danni cerebrali o malattie neurodegenerative.
Uno dei primi modelli fisiologici adoperato per lo studio della plasticità dipendente dall’esperienza fu il sistema visivo. La corteccia visiva primaria (V1) è stato un campo di prova per tali applicazioni essendo facile riscontrare modificazioni fisiologiche, anatomiche e molecolari determinate da manipolazioni sperimentali. Al suo interno, la relativa risposta neuronale agli input provenienti dai due occhi viene chiamata dominanza oculare. La chiusura di un occhio nelle fasi precoci dello sviluppo postnatale (periodo critico) provoca uno spostamento della dominanza oculare a favore dell’occhio aperto, mentre si riscontra un indebolimento delle connessioni provenienti dall’occhio chiuso (Hubel et al, 1977). Come conseguenza, la visione binoculare viene compromessa, esito dettato da una forte riduzione dell’acuità visiva dell’occhio deprivato, che diventa ambliope. Con la fine del periodo critico, la plasticità neuronale comincia a diminuire, facendo così riscontrare una graduale perdita della capacità del riarrangiamento della circuiteria nervosa.
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