• infiammazione
• angiogenesi
• orticaria
• autoimmunità

L’orticaria è una patologia cutanea caratterizzata da pomfi, eritema ed intenso prurito. Viene classificata come acuta o cronica sulla base della durata dei sintomi: quando la durata è superiore alle 6 settimane, si parla di orticaria cronica (OC), se i fattori eziologici dell’OC non vengono riconosciuti si parla di orticaria cronica idiopatica (OCI). Nel 35-40% dell’OCI e’ stato proposto un’origine autoimmune (OCA) in cui si ipotizza la presenza di anticorpi circolanti che attivano mastociti e basofili a livello cutaneo. Attualmente l’unico test che puo’ essere predittivo per una origine autoimmune di orticaria è il test cutaneo con siero autologo (ASST). Poiché tale test non e’ altamente specifico sono necessari ulteriori test in vitro. Lo scopo della mia tesi è quello di identificare nuovi mediatori circolanti, potenzialmente coinvolti nella patogenesi della OCI ed OCA.
In questo studio, ho selezionato 51 soggetti adulti con diagnosi di OCI. Il siero ottenuto dal sangue periferico di tali pazienti e’ stato utilizzato in parte per eseguire il ASST ed in parte congelato a -20°C per il dosaggio di fattori angiogenici/angiostatici (VEGF/endostatina) e citochine della famiglia dell’IL-1 (IL-33 ed IL-18). Dei 51 pazienti esaminati, 27 sono positivi al ASST e 24 negativi. Il livello sierico di VEGF nei soggetti con OCI e’ significativamente ridotto rispetto ai livelli dei soggetti di controllo, mentre l’endostatina e’ risultato significativamente aumentato. I livelli di IL-33, ma non del suo recettore ST2 sono ridotti nel gruppo degli OCI rispetto a quello di controllo. Abbiamo osservato che i livelli della forma libera dell’IL-18 non differiscono tra i due gruppi, mentre IL-18 totale e la proteina che lega l’ IL-18 (IL-18BP) sono significativamente aumentate negli OCI rispetto al gruppo di controllo. Non abbiamo riscontrato differenze significative tra i sottogruppi di OCI (ASST-positivo ed ASST-negativo) per tutti i mediatori esaminati. I nostri risultati indicano che nei pazienti con OCI, ma non in quelli con OCA vi e’ un’alterazione dell’equilibrio tra i fattori circolanti angiogenici ed angiostatici, a favore dei fattori angiostatici. Le citochine pro-infiammatorie della famiglia dell’ IL-1 prese in esame non sembrano invece essere implicate nella patogenesi dell’ OCI e dell’ OCA.