• fibrodisplasia muscolare
• dissezione coronarica spontanea

1.1 Background
La dissezione coronarica spontanea (SCAD) è la più frequente causa di sindrome coronarica acuta nelle giovani donne. Dati recenti hanno evidenziato che circa l’80% delle pazienti con SCAD presenta lesioni tipiche della fibrodisplasia muscolare (FMD) in distretti extracoronarici. Data questa associazione, si ipotizza che nella SCAD sia possibile evidenziare alterazioni subcliniche anche in distretti non coronarici.
1.2 Scopo dello studio
Questo studio caso-controllo è volto ad identificare pattern vascolari, sia come anomalie ultrastrutturali di parete, sia come proprietà meccaniche, in distretti extracoronarici come le arterie carotidi e le arterie radiali. Pertanto, sono state utilizzate metodiche non invasive, alcune già comunemente utilizzate in ambito di ricerca, per la caratterizzazione vascolare dei pazienti ed un nuovo approccio, sempre totalmente non invasivo, basato sulla acquisizione di immagini ecografiche ottenute mediante l’utilizzo di ultrasuoni ad altissima risoluzione.
1.3 Metodi
I partecipanti allo studio sono stati sottoposti ad indagini non invasive di caratterizzazione vascolare: valutazione della rigidità arteriosa mediante tonometria ad applanazione, US standard delle arterie carotidi comuni bilateralmente, US ad altissima frequenza a livello dell’arteria radiale sinistra. Mediante tonometria sono stati ottenuti i valori di pressione locale e di augmentation index a livello carotideo e aortico (AIx - il parametro di riflessione d’onda che deriva dal rapporto tra l’augmentation pressure e dalla pressione di pulsazione centrale), come pure il suo valore normalizzato per la frequenza di 75bpm (AIx75). Dall’analisi delle immagini ecografiche standard effettuata con il dispositivo Carotid Studio è stato possibile ottenere i valori della stiffness (CS), della compliance (CC), e della distensibility (DC) a livello delle arterie carotidi comuni. L’acquisizione delle immagini ecografiche ad altissima frequenza è stata svolta mediante l’ecografo Vevo MD (frequenza di 22, 48 e 70 MHz). A livello della parete dell’arteria radiale e tramite l’individuazione dei due strati ecogenici (interno ed esterno) è stato possibile misurare: lo spessore dei due strati, lo spessore globale della parete e l’area trasversale di parete (WCSA). Il disarray di parete è stato calcolato mediante l’analisi dei profili dei livelli di grigio di 20 linee verticali di pixel. Sono stati calcolati: il valore medio del picco massimo per il primo e il secondo strato iperecogeno (Max1 e 2), la radice dell’errore quadratico medio (RMSE) tra i picchi massimi dei 20 profili considerati, normalizzando per il valore medio del corrispondente picco (RMSE/Max1 e 2).
1.4 Risultati
Sono stati arruolati 30 pazienti SCAD e 30 controlli (C) comparabili per: sesso (3 uomini in ciascun gruppo), età (50.5±9.9 vs 49.0±12.7anni, p=0.62), BMI (25.1±5.1 vs 24.9±4.8Kg/m2, p=0.89) e valori pressori (pressione arteriosa –PA- media sx: 84.0±11.0 vs 85.51±9.2mmHg, p=0.58 ; PA media dx:, 83.4±11.0 vs 84.1±10.0mmHg, p=0.79). A livello della carotide sinistra, CC (0.97±0.36 vs 1.18±0.38 m2*kPa-1, p=0.03) è risultato significativamente ridotto e CS (6.01±0.91 vs 5.43±0.95 m/s, p=0.02) è risultato significativamente aumentato nel gruppo SCAD rispetto ai controlli. Non sono state riscontrate differenze per quanto riguarda la carotide destra.
E’ stato riscontrato un aumento significativo sia dell’AIx che di AIx carotideo nella popolazione SCAD rispetto ai controlli bilateralmente. Tuttavia tale risultato raggiungeva la significatività statistica solo a destra (AIx: 20.4±14.2, 11.9±15.0%, p=0.03; AIxHR75: 14.2±15.1, 6.9±13.3%, p=0.03), mentre a sinistra si è osservato un trend (AIx: 19.1±15.2, 11.8±16.8%, p=0.05; AIxHR75: 12.4±16.0, 6.7±15.1%, p=0.09). Al contrario, la PWV carotido-femorale e l’Aix aortico erano simili nei due gruppi.
Per quanto riguarda l’arteria radiale sinistra, il diametro (2.00±0.29, 1.71±0.43mm2, p=0.043 ) e WCSA (2.97±1.07, 1.79±1.42mm2, p=0.008) era significativamente maggiore nel gruppo SCAD, così come il valore dello spessore esterno (0.10±0.02, 0.08±0.03mm, p=0.02). Inoltre dall’analisi dell’ultrastruttura della parete dell’arteria radiale è emerso che l’indice di disomogeneità dello strato esterno (RMSE2/Max2: 2.25±1.75, 1.34±0.65, p=0.006) era maggiore nel gruppo SCAD rispetto ai controlli.
1.5 Conclusioni
In un gruppo di pazienti affetti da SCAD sono presenti alterazioni vascolari a carico di distretti extracoronarici, come l’arteria carotide e l’arteria radiale. Tali risultati suggeriscono la che tra i meccanismi patogenetici sottostanti la SCAD ci sia una suscettibilità vascolare sistemica.