• florbetapir
• beta amiloide
• parkinson's disease dementia
• malattia di parkinson

La malattia di Parkinson (MP) è un disturbo neurodegenerativo progressivo in cui i caratteristici sintomi motori (bradicinesia, tremore di riposo, rigidità ed instabilità posturale) si associano ad un ampio corteo di disturbi non motori. Fra questi, lo sviluppo di demenza (Parkinson’s Disease Dementia, PDD) riveste una particolare rilevanza nella prognosi e nella qualità di vita dei pazienti e dei loro familiari.
I substrati neuropatologici che sottendono allo sviluppo di demenza nei pazienti con MP sono eterogenei. La presenza, a livello corticale, di aggregati insolubili di α-sinucleina (noti come corpi di Lewy), è ritenuta il principale correlato della PDD. Placche insolubili di β-amiloide, elemento neuropatologico principale della Malattia di Alzheimer (AD), sono tuttavia presenti in circa il 30% dei pazienti con PDD.
Il ruolo fisiopatologico della β-amiloide nella PDD rimane controverso. Negli ultimi anni, lo sviluppo di traccianti PET in grado di legarsi selettivamente alla β-amiloide ha consentito di valutarne in vivo la presenza, l’entità e la distribuzione. Gli studi che utilizzano questi traccianti in pazienti affetti da MP sono tuttavia ancora poco numerosi. I risultati che ne emergono, inoltre, sono spesso discordanti ed eterogenei.
Nel presente studio, un gruppo di 10 pazienti con MP e demenza è stato sottoposto a PET con 18F-Flobetapir, un tracciante specifico per le placche cerebrali di β-amiloide, con l’obiettivo di definire la prevalenza di amiloidopatia ed indagare l’esistenza di una correlazione fra il carico di β-amiloide e l’entità del declino cognitivo, valutata mediante i punteggi ottenuti dai pazienti al MMSE.
Tre dei dieci pazienti sono risultati positivi per la deposizione di β-amiloide corticale all’analisi visiva. L’analisi statistica ha evidenziato una correlazione fra l’entità del declino cognitivo e il carico di β-amiloide a livello del precuneo e della corteccia parietale, temporale ed occipitale.
I pazienti con amiloidopatia hanno inoltre presentato, nell’ultimo anno, un decremento delle performance cognitive molto più rapido rispetto ai pazienti senza amiloidopatia.
L’amiloidopatia non è una prerogativa imprescindibile per lo sviluppo di demenza nei pazienti con MP. La presenza di placche di β-amiloide sembra tuttavia associarsi ad un declino cognitivo più grave e più rapido nei pazienti con PDD. La capacità dell’α-sinucleina di interagire con la β-amiloide e potenziarne la tossicità potrebbe essere alla base del “sinergismo dementigeno” fra questi due substrati.