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• insulina
• diabete
• secrezione alfa-cellulare
• funzione alfa-cellulare
• modello
• matematica

Il seguente lavoro di tesi è stato condotto con l’obiettivo finale di creare un modello matematico per la simulazione dell’azione concomitante degli ormoni insulina e glucagone in fase post-prandiale, implicati nella regolazione della glicemia.
Per la miglior comprensione del problema si è reso necessario uno studio preliminare del background fisiologico.
In particolar modo sono state studiate le alterazioni a cui vanno incontro i due ormoni in seguito al sopraggiungere del diabete mellito di tipo II, una tipologia di malattia molto varia caratterizzata da un’insulino-deficienza o resistenza e da un eccessivo rilascio di glucagone, che può causare un alto rate di produzione epatica di glucosio rispetto alla sua utilizzazione, favorendo l’iperglicemia.
A fronte delle nozioni ottenute si è ritenuto opportuno lo sviluppo di un modello mono-compartimentale per la stima della secrezione α-cellulare che ci permetesse di analizzare il comportamento dell’ormone in seguito all’assunzione di un pasto misto da parte di soggetti di controllo e diabetici.
La funzione di secrezione è stata studiata attraverso la tecnica di deconvoluzione a partire da dati di concentrazione di glucagone plasmatico opportunamente elaborati con l’ausilio del software Mlab®.
I dati ottenuti mediante tecniche di smoothing ed interpolazione hanno mostrato che la correlazione tra la variazione di concentrazione e la secrezione ormonale è di tipo lineare, confermando quanto già ritrovato in letteratura.
Analizzando l’andamento della funzione di secrezione rispetto alle concentrazioni di insulina e glicemia si è potuto osservare che nella fase di assorbimento, la secrezione del glucagone viene stimolata grazie alla presenza di ormoni e proteine.
Infine si è passati alla modellizzazione della produzione epatica di glucosio regolata dagli ormoni insulina e glucagone, aventi rispettivamente azione antagonista l'uno rispetto l'altro.
Questa parte del lavoro ha implicato lo studio di funzioni matematiche in grado di descrivere in maniera appropriata il comportamento dei due ormoni al fine di poter eseguire una simulazione della produzione epatica di glucosio.
Il successivo fit del modello ha permesso di ottenere la stima di alcuni parametri correlabili con la presenza o meno di una situazione patologica.
Gli sviluppi futuri sono rivolti al miglioramento del modello in termini di robustezza per garantire maggiore stabilità dei parametri fondamentali nella descrizione della malattia.