• PPAR-γ
• JAK/STAT
• 15d-PGJ2
• leptina
• asse HPA
• dopamina

Nel lavoro proposto, come argomento di tesi, sono stati analizzati e descritti i principali meccanismi regolatori alla base dell’ assunzione del cibo dipendenti sia da fattori psicologici, che possono influenzare il comportamento alimentare, che da fattori metabolici in grado di alterare le vie di segnalazione a livello del SNC.
Esistono meccanismi di dipendenza, legati all‘ assunzione di cibo, che ricalcano i modelli di dipendenza legati all’ assunzione di droghe.
Nello specifico, tra i vari ormoni prodotti a livello periferico, che regolano l’ assunzione di cibo, è stata presa in considerazione l‘ azione svolta dalla leptina, prodotta principalmente a livello del tessuto adiposo, in grado di modulare a livello centrale il senso di sazietà agendo con meccanismo definito di feedback.
La leptina proprio per la sua azione è definita ormone anti-obesità, ed è stato inizialmente ipotizzato un suo uso proprio per curare questo tipo di patologia.
Nuovi studi hanno però dimostrato che l’ alterata azione della leptina potrebbe essere legata maggiormente allo sviluppo della resistenza all’ ormone.
Precedentemente lo sviluppo della resistenza è stato associato a fattori come il SOCS3 e lo stress del reticolo endoplasmatico, mentre nuovi studi propongono l’ intervento
della 15-deossi-Δ12,14-prostaglandina J2 nello sviluppo della resistenza. E’ sempre più accettata, infatti, la considerazione che un’ infiammazione cronica a livello cerebrale giochi un ruolo fondamentale nello sviluppo della resistenza alla leptina e nell’ obesità.
Sono stati quindi descritti e analizzati nuovi meccanismi, che interessano proprio l’azione di questa citochina, a livello della fosforilazione del STAT 3 e a livello del PPAR-γ.