• HAM-A
• Duloxetina
• Depressione Maggiore
• BDNF
• HAM-D
• MADRS

Il BDNF appartiene alla famiglia delle neurotrofine, per cui promuove la sopravvivenza cellulare e la plasticità sinaptica ed è coinvolta nell’insorgenza di patologie neurodegenerative, tra cui la Depressione Maggiore. Lo scopo di questo lavoro è stato valutare l’ipotesi neurotrofica della depressione del meccanismo d’azione dei farmaci antidepressivi in un modello sperimentale su animali trattati con Duloxetina (10,30 e 100 mg/kg)ed in un modello sperimentale su pazienti in corso di episodio depressivo maggiore(EDM). Il trattamento in acuto con Duloxetina non ha determinato variazioni nel contenuto del BDNF in plasma, siero, liquor e corteccia prefrontale; viceversa nel trattamento cronico (14 gg)si è osservato un aumento dose-dipendente del BDNF in corteccia prefrontale ed una riduzione dose-dipendente dell’accrescimento corporeo. Lo studio su volontari ha evidenziato come nella popolazione di pazienti con EDM si osservi un aumento significativo del BDNF plasmatico, non sierico, dopo 4 settimane di terapia e dopo 12 e 24 settimane, mentre ad un anno non vi erano differenze rispetto al baseline. Questi dati correlavano con la regressione del punteggio delle scale di valutazione(HAM-A, HAM-D, MADRS) utilizzati nella valutazione clinica. I dati ottenuti confermano il ruolo del BDNF nell’eziologia e terapia della Depressione; in particolare, il trattamento cronico con Duloxetina risulta efficace nel modulare i livelli di BDNF a livello encefalico. I dati emersi dallo studio clinico, limitatamente alle condizioni sperimentali utilizzate, permettono di affermare che il BDNF plasmatico può essere considerato un biomarker di efficacia terapeutica.