Riassunto analitico
Sulla base delle precedenti osservazioni con questo studio abbiamo cercato di valutare e successivamente caratterizzare l’infiltrato infiammatorio e i fattori proinfiammatori presenti in una serie continua di carcinomi papillari tiroidei, neoplasia della quale si riscontra nel tempo una sempre maggiore incidenza e che presenta, sebbene sporadicamente, casi di marcata aggressività sia locale che a distanza che frequentemente portano il paziente all’exitus.
Tale comportamento non è ancora stato chiarito, potrebbe essere dovuto all’alterazione dei circuiti di promozione della crescita e della proliferazione oppure allo sconvolgimento dei normali sistemi di omeostasi tissutale.
Un ulteriore, affascinante progresso nella comprensione dei meccanismi di sviluppo delle neoplasie umane è stato compiuto dopo il riscontro di cellule infiammatorie nel tessuto tumorale che producono fattori di crescita, fattori pro-angiogenetici, citochine ed enzimi litici che favoriscono la proliferazione, la sopravvivenza e le capacità invasive delle cellule neoplastiche. Questo dato può essere significativo per quelle neoplasie il cui sviluppo dipende, almeno in parte, dalla presenza di uno stato infiammatorio cronico e il carcinoma papillare tiroideo riconosce almeno in parte come fattore di rischio una condizione pre-esistente di tiroidite cronica.
Il nostro studio ha quindi valutato la caratterizzazione di alcuni componenti dell’infiltrato infiammatorio correlato alla neoplasia, mediante l’osservazione della presenza linfocitaria e mediante l’utilizzo di anticorpi diretti verso i macrofagi e i mastociti, e sulla determinazione dell’espressione, immunoistochimica e molecolare, della chemochina CXCL10/IP10, che, come visto sopra, sembrerebbe coinvolta nella chemotassi delle cellule infiammatorie suddette.
E’ stata infine analizzata una correlazione tra l’espressione di questi elementi, i fattori clinico-patologici, la presenza e l’intensità della tiroidite linfocitaria e le alterazioni geniche peculiari dei PTC cioè le mutazioni BRAF e le traslocazioni di RET/PTC.
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