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La pathway PI3K-Akt e le proteine correlate PTEN e Rictor svolgono un ruolo fondamentale nel metabolismo, nella proliferazione e nella sopravvivenza cellulare e vari studi mostrano come la loro disregolazione sia implicata in vari tumori umani e animali. Nel nostro studio abbiamo studiato il ruolo di questa pathway e della molecola Rictor in tumori mammari del cane e del gatto, esaminando 32 carcinomi mammari di cane, oltre a 6 adenomi, e 29 carcinomi mammari di gatte. Per ciascun campione, di cui era già nota la positività o negatività a PTEN, è stata indagata l’immunoreattività ad anticorpi anti AktSer473 e anti Rictor tramite metodo di immunoistochimica (ihc). Dei carcinomi mammari canini 10 su 32 (31,2%) sono risultati positivi ad Akt e tutti i casi Akt positivi sono risultati Rictor positivi, avvalorando la tesi che Rictor funga da attivatore di Akt tramite fosforilazione; è stata riscontrata una forte correlazione negativa tra PTEN e Akt, a conferma del ruolo inibitore che la proteina PTEN svolge nel processo di attivazione di Akt. Nei carcinomi canini si è potuta rilevare una correlazione positiva tra Akt ed invasione dei vasi linfatici e negativa tra Akt ed overall survival, mentre la positività a Rictor è risultata solo debolmente correlata positivamente con l’invasione dei linfatici. Nel caso dei carcinomi mammari felini 23 su 29 (79.3%) sono risultati Akt-positivi e tutti gli Akt positivi sono a loro volta Rictor positivi. Anche nel caso dei carcinomi felini è stata riscontrata una forte correlazione negativa tra PTEN e Akt e sia Akt che Rictor sono risultati correlati negativamente con l’overall survival. Questo studio rappresenta una ulteriore indagine in medicina veterinaria del ruolo di Akt nella carcinogenesi ed esamina il ruolo di Rictor nell’attivazione di Akt, fornendo una prima indicazione della sua importanza nella pathway in oggetto ed indicandolo quindi come un possibile target farmacologico.